08.03.2016, 00:52:43
file:///C:/Users/Jolanta/Desktop/Prostatepedia_November2015.pdf
Rozmowa z profesorem Oliverem Sartor, z Uniwersytetu w Tulane, Nowy Orlean, USA.
Dr. Oliver Sartor, the Laborde Professor of Cancer Research in the Medicine and Urology Departments of the Tulane School of Medicine, is one of the leading researchers in advanced prostate cancer today. He is also the editorin-chief of Clinical Genitourinary Cancer and the author of more than 100 scientific papers.
Sartor was also the Principal Investigator for the prospective randomized trial that led to Xofigo’s FDA approval in May 2013.
Prostatepedia spoke with Dr. Sartor about Xofigo’s role in treating bone metastases in men with prostate cancer.
Pytanie dziennikarza:
Bone is usually the first place prostate cancer spreads. Do we know why bone is such fertile ground for prostate cancer?
Rak prostaty najczęściej tworzy przerzuty w kościach. Czy wiadomo, dlaczego właśnie kości są najwrażliwszym miejscem dla raka prostaty?
Dr. Oliver Sartor:
No, we don’t. It has been noted for well over one hundred years that this cancer is remarkably bone-tropic, yet the reasons why remain a bit obscure.
This is a really important area for research, because if we could, in fact, find what it was that created a bone microenvironment so hospitable to cancer cells, then we might have the ability to interfere with it as a therapeutic approach. As it stands now,
we know that it’s true that prostate cancer readily spreads to bone, but the reasons why are debatable.
Nie, tego nie wiemy. Od ponad stu lat wiadomo, że rak prostaty w pierwszym rzędzie "poluje" na kości, jednak przyczyna tego pozostaje niejasna.
To jest bardzo ważny temat do zbadania, gdyż jeśli dowiedzielibyśmy się, co czyni kości tak "gościnnym" mikrośrodowiskiem dla komórek raka prostaty, moglibyśmy temu przeciwdziałać.
Obecnie wiemy, że rak prostaty tworzy przerzuty w kościach, jednak przyczyna tego ciągle pozostaje przedmiotem badań i dyskusji.
P. Do some prostate cancer treatments make bone more susceptible to prostate cancer spread?
Czy to może niektóre formy terapii raka prostaty czynią kości podatnymi na przerzuty?
Dr. Sartor: No, I don’t think that is how I’d perceive it. The bone is a natural target for prostate cancer regardless of therapeutic approach.
There have been studies in which we try to interfere with the bone microenvironment to alter the propensity of cancer cells to traffic to bone. This was tried in particular with Xgeva. There was a very slight improvement in the overall trial result. It was submitted to the FDA, but the results were not adequate enough to declare it clinically significant. Furthermore, with Xgeva use we see a relatively high risk of osteonecrosis of the jaw.
The bottom line at this point in time is that we don’t have any agents that have a propensity to result in bone metastasis. It appears to be part of the natural history of the disease.
Nie, nie myślę, że tak jest. Kości są naturalnym celem dla raka prostaty, niezależnie od podejścia terapeutycznego.
Były badania, w których staraliśmy się zaburzyć, zmienić mikro środowisko kości tak, by przeszkodzić tendencji do osiedlania się tam komórek raka prostaty.
Chodzi szczególnie o próby z lekiem Xgeva. Uzyskano pewien sukces, lek zgłoszono do FDA, lecz wyniku nie można określić jako klinicznie znaczącego.
Co więcej, Xgewa zwiększa ryzyko martwicy szczęki.
Wniosek - obecnie nie mamy żadnego leku, przeciwdziałającego przerzutom do kości. Wygląda, że są one częścią naturalnej historii choroby.
P. How and when are bone metastases typically detected? In newly diagnosed men or men with recurrent disease?
Jak i kiedy przerzuty do kości są zwykle wykrywane? U nowo zdiagnozowanych czy u pacjentów ze wznową?
Dr. Sartor: It turns out that that is a little bit difficult to ascertain in a quantitative way. If we look at clinical trials that have treated people with bone metastases, we see that about 5% of American men present initially with metastatic disease, the majority of which is in bone. Now, if we look at the current numbers for prostate cancer —220,000 to 240,000 men diagnosed per year—and impose the 5% rule, we’re talking about somewhere between 11,000 or 12,000 men diagnosed with metastatic disease every year, the vast majority of whom have bone metastases.
That accounts for a very substantial proportion. However, the majority of cases probably arise in people who have been treated initially, including with hormones, and then fail— i.e. their cancer starts growing again. These cases probably account for somewhere around 24,000 men
per year. That is a rough estimate. The bottom line is that about 2:1 develop it after initial diagnosis as opposed to at initial diagnosis.
The majority of men today are not diagnosed with metastatic disease. They develop metastatic disease after initial treatment.
Trudno jest to ustalić dokładnie ilościowo. Jeśli przyjrzymy się uczestnikom badań klinicznych, u których leczymy przerzuty do kości, możemy założyć, że ok. 5% nowo zdiagnozowanych Amerykanów ma już przerzuty odlegle, przede wszystkim do kości. Ostatnie dane to 220-240 000 nowo zdiagnozowanych rocznie, zatem stosując owo prawo 5% możemy mówić o 11-12 000 nowych pacjentów z przerzutami, z czego większość ma przerzuty do kości. Stanowi to istotną część tej grupy.
Jednakże większość przypadków prawdopodobnie dotyczy pacjentów, którzy byli już leczeni, również hormonalnie, i leczenie nie powiodło się, to znaczy nowotwór znów zaczął rosnąć.
Te przypadki to szacunkowo kolejne 24 000 pacjentów rocznie.
To są przybliżone wielkości. Wniosek jest taki - proporcja przypadków choroby z przerzutami u pacjentów uprzednio leczonych do tych u nowo zdiagnozowanych to 2:1.
Obecnie u większości pacjentów nowo zdiagnozowanych nie stwierdza się przerzutów. Rozwijają się one po niepowodzeniu początkowego leczenia.
P. Do you think that number is likely to increase now that rigorous early detection has fallen by the wayside?
Czy nie uważa pan, że ta liczba będzie wzrastać, jako że nie udaje się wykryć przerzutów wystarczająco wcześnie?
Dr. Sartor: I am very concerned that that number may increase. Even though PSA testing doesn’t nullify the diagnosis of metastatic disease diagnosis, it does dramatically decrease it. Just to give you an example: in the pre-PSA era, there were very good statistics kept in the National Cancer Database and other such places. Before we started PSA screening in the late 1980s, 20 to 22% of men were being diagnosed with metastatic disease each year.
Today, there are more men being diagnosed overall, but only about 5% have metastatic disease. If we stop PSA testing, I think the total number of cancers diagnosed will go down, but the number of those men with metastatic disease will go up.
Obawiam się, że ta liczba będzie wzrastać. Nawet jeśli testy PSA nie zlikwidowały przypadków przerzutów u nowo zdiagnozowanych, to radykalnie zmniejszyły ich liczbę.
Przykładowo, w czasach przed wprowadzeniem badań PSA (późne lata 80.) u 20-22% nowych pacjentów stwierdzano już przerzuty do kości.
Teraz mamy więcej zdiagnozowanych, ale tylko 5% z nich ma już przerzuty. Jeśli zrezygnujemy z badań PSA, liczba nowych przypadków zmaleje, ale liczba tych z przerzutami wzrośnie.
P. Which scans are used to detect bone metastases?
Jakie badania są wykorzystywane, by wykryć przerzuty do kości?
Dr. Sartor: Typically, bone metastases are detected by bone scans and CAT scans, supplemented occasionally with MRIs and newer scans like the Sodium 18F-Fluoride PET/CT.
Najczęściej scyntygrafię, tomograf, okazjonalnie rezonans magnetyczny, oraz najnowsze badanie, czyli PET z choliną.
P. Which medications are available to treat bone metastases?
Jakie są dostępne leki w traktowaniu przerzutów do kości?
Dr. Sartor: There are two broad categories of patients for whom we have therapies to treat bone metastases.
The first category of men has hormone-sensitive prostate cancer with bony metastases. These are newly diagnosed men who have normal testosterone levels (200-600 ng/dl). They have not been treated with hormonal therapy yet.
Today, these men are typically treated with androgen deprivation therapy, which is a therapy that uses a drug to lower testosterone levels. New data from two large trials recently reporting, CHAARTED and PREVAIL, suggest that the combination of androgen deprivation therapy plus the chemotherapy drug Taxotere represents the current standard of care for most men diagnosed with metastatic disease who have not had prior hormonal therapy.
Są dwie grupy pacjentów, wobec których mamy odmienne drogi postępowania.
Pierwsza grupa - nowo zdiagnozowani pacjenci z przerzutami do kości, z hormonowrażliwym rakiem prostaty, z normalnym poziomem testosteronu (200-600 ng/ml).
Typowe leczenie tych pacjentów to ADT, czyli blokada wydzielania testosteronu.
Najnowsze badania sugerują, że połączenie hormonoterapii z chemioterapią (taxotere) powinno być nowym standardem w leczeniu tych pacjentów.
The second category of patients is men who have developed bone metastatic prostate cancer and already have low testosterone levels. We define low testosterone levels as less than 50 ng/dl. That is an old definition used by the FDA, but it is still reasonably used today. Testosterone levels less than 50 ng/dl with progression of disease in bone metastasis means that you have something called castrate-resistant prostate cancer, or CRPC.
Men with CRPC disease have a different set of treatment options. There are six FDA-approved drugs shown to prolong survival. They are Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge, Xofigo, and Jevtana.
There are several FDA-approved agents used to strengthen the bone in an effort to prevent what we call symptomatic skeletal events or skeletal-related events. (Note that these agents are not used to treat the bone metastases themselves nor the associated bone pain.) These agents include Zometa,
which is a bisphosphonate, and Xgeva, another form of an osteoclastinhibiting agent. These agents do not prolong survival, but can decrease skeletal-related events—things like fractures, spinal cord compression, the need for radiation or surgery to bone, etc.
Druga grupa to pacjenci już leczeni hormonoterapią, u których rozwinęły się przerzuty do kości, a u których poziom testosteronu określa się jako kastracyjny, czyli pacjenci z tzw. hormonoopornym rakiem prostaty.
Dla tych pacjentów mamy w tym momencie 6 leków przedłużających życie. Są to Zytiga (abirateron), Xtandi (enzalutamid), Taxotere, Provenge (szczepionka), Xofigo i Jevtana (cabazitaxel).
Są też leki wzmacniające kości, zapobiegające ich złamaniom, ale nie leczące raka jako takiego, ani nie niwelujące bólu. Są to Zometa, ktora jest bifosfonianem, oraz Xgeva, która hamuje resorpcję kości przez osteoklasty. Te leki nie przedłużąją życia, ale zapobiegają tzw. zdarzeniom kostnym, jak złamania, kompresje, co z kolei zapobiega potrzebie naświetlań i operacji na kościach.
We also have Xofigo, which is the only bone-targeted agent that prolongs survival and decreases the risk of other events related to bone.
Mamy również Xofigo, który jest jak na razie jedynym lekiem przeznaczonym do leczenia przerzutów do kości, i który jednocześnie przedłuża życie, jak i zapobiega tzw. zdarzeniom kostnym.
P. Xofigo is the only agent used to treat bone metastases in prostate cancer that prolongs survival?
Xofigo jest jedynym lekiem stsowanym do leczenia przerzutów do kości, który przedłuża życie?
Dr. Sartor: Xofigo is the only bonetargeted therapy that prolongs survival.
We approach prostate cancer today within the domain of life-prolonging therapies. Life-prolonging therapies include Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge, and Xofigo. We’re considering using Zometa and Xgeva in combination with these five life-prolonging agents going forward. There are various degrees of benefit, depending on the amount of bony metastasis and the condition of a man’s jaw and teeth. (I mentioned that osteonecrosis of the jaw can be a side effect, so we have to check in advance the condition of the jaw and teeth.)
After initial treatment, we typically treat until there is evidence of progression and then bring in another line of therapy. Which therapy we use next is complicated. There is a lot of debate over which sequence is best and how we should use these agents in sequence. Suffice it to say that we know a lot about the Taxotere-treated patient. Jevtana, Xofigo, Zytiga, and Xtandi have all been proven in clinical trials to be effective after Taxotere. But if we use Zytiga or Xtandi before Taxotere, it is a little bit harder to say which sequence is optimal.
Tak.
Obecne podejście do leczenia raka prostaty to terapie przedłużające życie. Należą do nich też Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge and Xofigo.
Bada się stosowanie Zomety i Xgevy w kombinacji z tymi lekami. Istnieją różne warianty ich zastosowania, zaleznie od masy przerzutów, oraz stanu szczęki i uzębienia pacjenta.
Jak wspomniano, martwica szczęki jest jednym ze skutków ubocznych stosowania Xgevy.
Po niepowodzeniu kolejnego etapu leczenia stosujemy leczenie kolejnej linii. Skomplikowany jest wybór kolejnego etapu leczenia. Przedmiotem lcznych badań i dyskusji jest temat kolejności stosowania poszczególnych leków, jak ich i łączenia. Wiele już wiemy o pacjentach leczonych chemią (taxotere).
Skuteczność Jevtany, Xofigo, Zytigi oraz Xtandi po Taxotere została udowodniona w wielu próbach klinicznych.
Ale jeśli stosujemy Zytigę lub Xtandi przed Taxotere, jest trudniej stwierdzić, jaka kolejność jest opytymalna.
Rozmowa z profesorem Oliverem Sartor, z Uniwersytetu w Tulane, Nowy Orlean, USA.
Dr. Oliver Sartor, the Laborde Professor of Cancer Research in the Medicine and Urology Departments of the Tulane School of Medicine, is one of the leading researchers in advanced prostate cancer today. He is also the editorin-chief of Clinical Genitourinary Cancer and the author of more than 100 scientific papers.
Sartor was also the Principal Investigator for the prospective randomized trial that led to Xofigo’s FDA approval in May 2013.
Prostatepedia spoke with Dr. Sartor about Xofigo’s role in treating bone metastases in men with prostate cancer.
Pytanie dziennikarza:
Bone is usually the first place prostate cancer spreads. Do we know why bone is such fertile ground for prostate cancer?
Rak prostaty najczęściej tworzy przerzuty w kościach. Czy wiadomo, dlaczego właśnie kości są najwrażliwszym miejscem dla raka prostaty?
Dr. Oliver Sartor:
No, we don’t. It has been noted for well over one hundred years that this cancer is remarkably bone-tropic, yet the reasons why remain a bit obscure.
This is a really important area for research, because if we could, in fact, find what it was that created a bone microenvironment so hospitable to cancer cells, then we might have the ability to interfere with it as a therapeutic approach. As it stands now,
we know that it’s true that prostate cancer readily spreads to bone, but the reasons why are debatable.
Nie, tego nie wiemy. Od ponad stu lat wiadomo, że rak prostaty w pierwszym rzędzie "poluje" na kości, jednak przyczyna tego pozostaje niejasna.
To jest bardzo ważny temat do zbadania, gdyż jeśli dowiedzielibyśmy się, co czyni kości tak "gościnnym" mikrośrodowiskiem dla komórek raka prostaty, moglibyśmy temu przeciwdziałać.
Obecnie wiemy, że rak prostaty tworzy przerzuty w kościach, jednak przyczyna tego ciągle pozostaje przedmiotem badań i dyskusji.
P. Do some prostate cancer treatments make bone more susceptible to prostate cancer spread?
Czy to może niektóre formy terapii raka prostaty czynią kości podatnymi na przerzuty?
Dr. Sartor: No, I don’t think that is how I’d perceive it. The bone is a natural target for prostate cancer regardless of therapeutic approach.
There have been studies in which we try to interfere with the bone microenvironment to alter the propensity of cancer cells to traffic to bone. This was tried in particular with Xgeva. There was a very slight improvement in the overall trial result. It was submitted to the FDA, but the results were not adequate enough to declare it clinically significant. Furthermore, with Xgeva use we see a relatively high risk of osteonecrosis of the jaw.
The bottom line at this point in time is that we don’t have any agents that have a propensity to result in bone metastasis. It appears to be part of the natural history of the disease.
Nie, nie myślę, że tak jest. Kości są naturalnym celem dla raka prostaty, niezależnie od podejścia terapeutycznego.
Były badania, w których staraliśmy się zaburzyć, zmienić mikro środowisko kości tak, by przeszkodzić tendencji do osiedlania się tam komórek raka prostaty.
Chodzi szczególnie o próby z lekiem Xgeva. Uzyskano pewien sukces, lek zgłoszono do FDA, lecz wyniku nie można określić jako klinicznie znaczącego.
Co więcej, Xgewa zwiększa ryzyko martwicy szczęki.
Wniosek - obecnie nie mamy żadnego leku, przeciwdziałającego przerzutom do kości. Wygląda, że są one częścią naturalnej historii choroby.
P. How and when are bone metastases typically detected? In newly diagnosed men or men with recurrent disease?
Jak i kiedy przerzuty do kości są zwykle wykrywane? U nowo zdiagnozowanych czy u pacjentów ze wznową?
Dr. Sartor: It turns out that that is a little bit difficult to ascertain in a quantitative way. If we look at clinical trials that have treated people with bone metastases, we see that about 5% of American men present initially with metastatic disease, the majority of which is in bone. Now, if we look at the current numbers for prostate cancer —220,000 to 240,000 men diagnosed per year—and impose the 5% rule, we’re talking about somewhere between 11,000 or 12,000 men diagnosed with metastatic disease every year, the vast majority of whom have bone metastases.
That accounts for a very substantial proportion. However, the majority of cases probably arise in people who have been treated initially, including with hormones, and then fail— i.e. their cancer starts growing again. These cases probably account for somewhere around 24,000 men
per year. That is a rough estimate. The bottom line is that about 2:1 develop it after initial diagnosis as opposed to at initial diagnosis.
The majority of men today are not diagnosed with metastatic disease. They develop metastatic disease after initial treatment.
Trudno jest to ustalić dokładnie ilościowo. Jeśli przyjrzymy się uczestnikom badań klinicznych, u których leczymy przerzuty do kości, możemy założyć, że ok. 5% nowo zdiagnozowanych Amerykanów ma już przerzuty odlegle, przede wszystkim do kości. Ostatnie dane to 220-240 000 nowo zdiagnozowanych rocznie, zatem stosując owo prawo 5% możemy mówić o 11-12 000 nowych pacjentów z przerzutami, z czego większość ma przerzuty do kości. Stanowi to istotną część tej grupy.
Jednakże większość przypadków prawdopodobnie dotyczy pacjentów, którzy byli już leczeni, również hormonalnie, i leczenie nie powiodło się, to znaczy nowotwór znów zaczął rosnąć.
Te przypadki to szacunkowo kolejne 24 000 pacjentów rocznie.
To są przybliżone wielkości. Wniosek jest taki - proporcja przypadków choroby z przerzutami u pacjentów uprzednio leczonych do tych u nowo zdiagnozowanych to 2:1.
Obecnie u większości pacjentów nowo zdiagnozowanych nie stwierdza się przerzutów. Rozwijają się one po niepowodzeniu początkowego leczenia.
P. Do you think that number is likely to increase now that rigorous early detection has fallen by the wayside?
Czy nie uważa pan, że ta liczba będzie wzrastać, jako że nie udaje się wykryć przerzutów wystarczająco wcześnie?
Dr. Sartor: I am very concerned that that number may increase. Even though PSA testing doesn’t nullify the diagnosis of metastatic disease diagnosis, it does dramatically decrease it. Just to give you an example: in the pre-PSA era, there were very good statistics kept in the National Cancer Database and other such places. Before we started PSA screening in the late 1980s, 20 to 22% of men were being diagnosed with metastatic disease each year.
Today, there are more men being diagnosed overall, but only about 5% have metastatic disease. If we stop PSA testing, I think the total number of cancers diagnosed will go down, but the number of those men with metastatic disease will go up.
Obawiam się, że ta liczba będzie wzrastać. Nawet jeśli testy PSA nie zlikwidowały przypadków przerzutów u nowo zdiagnozowanych, to radykalnie zmniejszyły ich liczbę.
Przykładowo, w czasach przed wprowadzeniem badań PSA (późne lata 80.) u 20-22% nowych pacjentów stwierdzano już przerzuty do kości.
Teraz mamy więcej zdiagnozowanych, ale tylko 5% z nich ma już przerzuty. Jeśli zrezygnujemy z badań PSA, liczba nowych przypadków zmaleje, ale liczba tych z przerzutami wzrośnie.
P. Which scans are used to detect bone metastases?
Jakie badania są wykorzystywane, by wykryć przerzuty do kości?
Dr. Sartor: Typically, bone metastases are detected by bone scans and CAT scans, supplemented occasionally with MRIs and newer scans like the Sodium 18F-Fluoride PET/CT.
Najczęściej scyntygrafię, tomograf, okazjonalnie rezonans magnetyczny, oraz najnowsze badanie, czyli PET z choliną.
P. Which medications are available to treat bone metastases?
Jakie są dostępne leki w traktowaniu przerzutów do kości?
Dr. Sartor: There are two broad categories of patients for whom we have therapies to treat bone metastases.
The first category of men has hormone-sensitive prostate cancer with bony metastases. These are newly diagnosed men who have normal testosterone levels (200-600 ng/dl). They have not been treated with hormonal therapy yet.
Today, these men are typically treated with androgen deprivation therapy, which is a therapy that uses a drug to lower testosterone levels. New data from two large trials recently reporting, CHAARTED and PREVAIL, suggest that the combination of androgen deprivation therapy plus the chemotherapy drug Taxotere represents the current standard of care for most men diagnosed with metastatic disease who have not had prior hormonal therapy.
Są dwie grupy pacjentów, wobec których mamy odmienne drogi postępowania.
Pierwsza grupa - nowo zdiagnozowani pacjenci z przerzutami do kości, z hormonowrażliwym rakiem prostaty, z normalnym poziomem testosteronu (200-600 ng/ml).
Typowe leczenie tych pacjentów to ADT, czyli blokada wydzielania testosteronu.
Najnowsze badania sugerują, że połączenie hormonoterapii z chemioterapią (taxotere) powinno być nowym standardem w leczeniu tych pacjentów.
The second category of patients is men who have developed bone metastatic prostate cancer and already have low testosterone levels. We define low testosterone levels as less than 50 ng/dl. That is an old definition used by the FDA, but it is still reasonably used today. Testosterone levels less than 50 ng/dl with progression of disease in bone metastasis means that you have something called castrate-resistant prostate cancer, or CRPC.
Men with CRPC disease have a different set of treatment options. There are six FDA-approved drugs shown to prolong survival. They are Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge, Xofigo, and Jevtana.
There are several FDA-approved agents used to strengthen the bone in an effort to prevent what we call symptomatic skeletal events or skeletal-related events. (Note that these agents are not used to treat the bone metastases themselves nor the associated bone pain.) These agents include Zometa,
which is a bisphosphonate, and Xgeva, another form of an osteoclastinhibiting agent. These agents do not prolong survival, but can decrease skeletal-related events—things like fractures, spinal cord compression, the need for radiation or surgery to bone, etc.
Druga grupa to pacjenci już leczeni hormonoterapią, u których rozwinęły się przerzuty do kości, a u których poziom testosteronu określa się jako kastracyjny, czyli pacjenci z tzw. hormonoopornym rakiem prostaty.
Dla tych pacjentów mamy w tym momencie 6 leków przedłużających życie. Są to Zytiga (abirateron), Xtandi (enzalutamid), Taxotere, Provenge (szczepionka), Xofigo i Jevtana (cabazitaxel).
Są też leki wzmacniające kości, zapobiegające ich złamaniom, ale nie leczące raka jako takiego, ani nie niwelujące bólu. Są to Zometa, ktora jest bifosfonianem, oraz Xgeva, która hamuje resorpcję kości przez osteoklasty. Te leki nie przedłużąją życia, ale zapobiegają tzw. zdarzeniom kostnym, jak złamania, kompresje, co z kolei zapobiega potrzebie naświetlań i operacji na kościach.
We also have Xofigo, which is the only bone-targeted agent that prolongs survival and decreases the risk of other events related to bone.
Mamy również Xofigo, który jest jak na razie jedynym lekiem przeznaczonym do leczenia przerzutów do kości, i który jednocześnie przedłuża życie, jak i zapobiega tzw. zdarzeniom kostnym.
P. Xofigo is the only agent used to treat bone metastases in prostate cancer that prolongs survival?
Xofigo jest jedynym lekiem stsowanym do leczenia przerzutów do kości, który przedłuża życie?
Dr. Sartor: Xofigo is the only bonetargeted therapy that prolongs survival.
We approach prostate cancer today within the domain of life-prolonging therapies. Life-prolonging therapies include Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge, and Xofigo. We’re considering using Zometa and Xgeva in combination with these five life-prolonging agents going forward. There are various degrees of benefit, depending on the amount of bony metastasis and the condition of a man’s jaw and teeth. (I mentioned that osteonecrosis of the jaw can be a side effect, so we have to check in advance the condition of the jaw and teeth.)
After initial treatment, we typically treat until there is evidence of progression and then bring in another line of therapy. Which therapy we use next is complicated. There is a lot of debate over which sequence is best and how we should use these agents in sequence. Suffice it to say that we know a lot about the Taxotere-treated patient. Jevtana, Xofigo, Zytiga, and Xtandi have all been proven in clinical trials to be effective after Taxotere. But if we use Zytiga or Xtandi before Taxotere, it is a little bit harder to say which sequence is optimal.
Tak.
Obecne podejście do leczenia raka prostaty to terapie przedłużające życie. Należą do nich też Zytiga, Xtandi, Taxotere, Provenge and Xofigo.
Bada się stosowanie Zomety i Xgevy w kombinacji z tymi lekami. Istnieją różne warianty ich zastosowania, zaleznie od masy przerzutów, oraz stanu szczęki i uzębienia pacjenta.
Jak wspomniano, martwica szczęki jest jednym ze skutków ubocznych stosowania Xgevy.
Po niepowodzeniu kolejnego etapu leczenia stosujemy leczenie kolejnej linii. Skomplikowany jest wybór kolejnego etapu leczenia. Przedmiotem lcznych badań i dyskusji jest temat kolejności stosowania poszczególnych leków, jak ich i łączenia. Wiele już wiemy o pacjentach leczonych chemią (taxotere).
Skuteczność Jevtany, Xofigo, Zytigi oraz Xtandi po Taxotere została udowodniona w wielu próbach klinicznych.
Ale jeśli stosujemy Zytigę lub Xtandi przed Taxotere, jest trudniej stwierdzić, jaka kolejność jest opytymalna.
![[Obrazek: wink.png]](http://rakprostatypomoc.pl/images/smilies/wink.png)
